CARDIOLOGÍA: ELECTROCARDIOGRAMA.
marzo 22, 2018
Describa
las tres fases de la evolución de un IAM en el electrocardiograma
(ECG).
1. Onda T anormal, alta, prolongada, invertida o recta. Las
ondas T altas e hiperagudas se observan típicamente durante las primeras 1 o 2 horas
de la evolución del IM. Por regla general, la inversión de la onda T ocurre
después de la elevación del segmento ST; la inversión puede persistir días,
semanas o anos.
2. Elevación del segmento ST en las
derivaciones que hay frente a la pared del miocardio infartado junto a
depresiones del ST reciprocas en las derivaciones opuestas. Las alteraciones del
segmento ST son los signos del ECG más frecuentes de IAM. Las elevaciones del segmento ST raramente persisten > 2
semanas (excepto en los pacientes con un aneurisma ventricular).
3. Aparición de nuevas ondas Q, con
frecuencia varias horas o días después del inicio de los síntomas del IM.
Alternativamente, disminuye la amplitud del complejo QRS. Cuando se administra un tratamiento trombolitico, las
ondas Q pueden aparecer más precozmente
(Fig. 3-2).
¿Cuáles
son las manifestaciones del infarto auricular en el ECG?
1. Depresión o elevación del segmento PR.
2. Arritmias auriculares:
■ Fluter
auricular.
■ Fibrilación
auricular.
■ Ritmos nodales AV.
¿Dónde
aparece la onda a venosa en el ciclo cardíaco?
Durante el curso de un ciclo cardiaco, los
sucesos eléctricos (ECG) inician y, por lo tanto, ocurren antes que los sucesos
mecánicos (presión); asimismo, los sucesos mecánicos ocurren antes que los sucesos
auscultatorios (ruidos cardiacos) a que dan lugar. Poco después de la onda P
las aurículas se contraen y producen la onda a; tras esta puede aparecer S4.
¿Dónde
ocurre S3 en relación con el complejo QRS?
El complejo QRS inicia la sístole
ventricular, que se sigue al poco tiempo de la contracción del VI y el rápido
aumento de la presión ventricular izquierda. Casi inmediatamente, la presión VI
supera la presión de la aurícula izquierda (AI), se cierra la válvula mitral y
se produce S1. Cuando la presión VI es mayor que la presión aortica, se abre la
válvula aortica; asimismo, cuando la presión aortica es nuevamente superior a
la presión VI, la válvula aortica se cierra, se ce S2 y finaliza la eyección
ventricular. A continuación, la presión VI cae por debajo de la presión
AI, se abre la válvula mitral y comienza un
periodo de llenado ventricular rápido. Durante esta fase puede auscultarse un S3.
¿Qué
arritmias pueden detectarse en pacientes jóvenes sin cardiopatía aparente?
Se observaron frecuentes casos de
bradicardia sinusal (40 latidos por minuto [lpm] o menos), pausas sinusales de
hasta 2 segundos, y bloqueo nodal AV nocturno También se observaron frecuentes extrasístoles
auriculares y ventriculares.
¿Cómo se
diferencian la taquicardia auricular y el flúter auricular?
Al revés de la FA, en la taquicardia
auricular (o taquicardia auricular paroxística) y el flúter auricular el ritmo
ventricular es regular, y los ritmos auriculares son regulares y lentos. En el flúter
auricular, la frecuencia es de 250-350 lpm. La frecuencia observada más comúnmente
en el flúter es de 300 lpm; asimismo, las frecuencias ventriculares más
frecuentes son 150 y 75 lpm, respectivamente. En las taquicardias auriculares,
las frecuencias son más bajas (150-250 lpm). La causa más común de taquicardia
auricular con bloqueo es la intoxicación digitalica.
¿Qué
importancia tiene observar en el ECG latidos de captura y de fusión para
diferenciar la taquicardia ventricular (TV) de las TSV con aberrancia?
Hay tres hallazgos ECG que son prácticamente
patognomónicos de TV: disociación AV, latidos de captura y latidos de fusión. Un
latido de captura es un latido sinusal conducido Normalmente y que interrumpe
una taquicardia de complejo ancho. Un latido de fusión tiene un QRS con una morfología
intermedia entre un latido estrecho conducido normalmente y un latido
ventricular de complejo ancho. La principal característica clínica de la disociación
AV es la presencia de ondas a canon intermitentes en las venas yugulares del cuello.
Resuma el
rol de las pruebas de esfuerzo.
Las pruebas de esfuerzo se utilizan
ampliamente en la CI para la detección y la valoración de la significación
funcional. También se ha demostrado que las pruebas de esfuerzo predicen la supervivencia
en los pacientes que se recuperan de un IAM. Dado que las pruebas de esfuerzo se
solicitan con frecuencia, deben conocerse muy bien sus contraindicaciones y
saber como utilizarlas de modo apropiado y seguro.
¿Cuáles
son las contraindicaciones médicas de las pruebas de esfuerzo con
ECG?
1. Infarto de miocardio agudo o inminente.
2. Angina inestable.
3. Pericarditis o miocarditis aguda
4. Enfermedad de la arteria coronaria principal
izquierda.
5. Estenosis aortica grave.
6. Hipertensión no controlada.
7. Arritmias cardiacas no controladas.
8. Bloqueo AV de segundo o tercer
9. Enfermedad aguda no cardiaca.
¿Cuáles
son los tipos de bloqueo AV?
1. Bloqueo AV de primer grado: prolongación del intervalo PR debido a un
retraso de la conducción en el nodo AV.
2. Bloqueo AV de segundo grado: manifestado por una ausencia de latidos,
tras una onda P no aparece un complejo QRS (ausencia de despolarización ventricular
y, por lo tanto, de contracción ventricular). Se divide en dos tipos:
■ Tipo I (fenómeno de Wenckebach): el intervalo PR se
prolonga con cada latido hasta que falta uno, y a continuación se repite todo
el ciclo.
■ Tipo II: los intervalos PR están prolongados pero no
se alargan de modo gradual hasta faltar bruscamente un latido. El latido
ausente puede ocurrir de modo regular, con un número fijo de latidos (X) por
cada latido omitido (bloqueo X: 1). El bloqueo de tipo II es mucho menos
frecuente que el tipo I y se asocia a menudo con bloqueos de rama.
3. Bloqueo AV de tercer grado (bloqueo cardiaco completo): las aurículas y
los ventrículos están controlados por unos marcapasos separados. Se asocia a
ensanchamiento del complejo QRS y a una frecuencia ventricular de 35-50 lpm.
¿Cuáles
son las alteraciones ECG observadas en la hiperpotasemia?
La anomalía ECG más precoz es una onda T
alta, picuda y simétrica con base estrecha (la denominada ≪onda T en tienda de campana≫), que por regla general se observa en las
derivaciones II, III, V2, V3 y V4. Después aparecen acortamiento del intervalo
QT, ensanchamiento del intervalo QRS, depresión del segmento ST, aplanamiento
de la onda P y prolongación del intervalo PR. Al final, las ondas P desaparecen
y los complejos QRS adoptan una configuración similar a la de una onda sinusal,
con posible degeneración a fibrilación ventricular (FV). El ensanchamiento del
complejo QRS también puede adoptar una configuración compatible con el
diagnostico de bloqueo atípico de rama derecha (BRD) o de rama izquierda (BRI),
lo que dificulta aún más la identificación de la hiperpotasemia. Al revés del
BRD típico, la hiperpotasemia causa con frecuencia una prolongación de todo el
complejo QRS.
Resuma la
secuencia de alteraciones ECG observadas en la hiperpotasemia experimental.
Ondas T altas y simétricas K+ > 5,7 mEq/l
Disminución de la amplitud de la onda P K+ > 7,0 mEq/l
Prolongación del intervalo PR K+ > 7,0 mEq/l
Desaparición de las ondas P K+ > 8,4 mEq/l
Ensanchamiento del intervalo QRS K+ = 9-11 mEq/l
FV K+ > 12 mEq/l
¿Qué
signos ECG sugieren hipercalcemia? ¿Se observan alteraciones similares en otros
trastornos?
La hipercalcemia acorta el intervalo QT,
especialmente el intervalo que hay entre el comienzo del complejo QRS y el pico
de la onda T. Una pendiente brusca hacia el pico de la onda T es muy característica
de la hipercalcemia. Otra causa de acortamiento de los intervalos QT es la intoxicación
digitalica.
¿Cuáles
son los valores normales de los intervalos PR y QT en un ECG de derivaciones? ¿Varían estos intervalos con la
frecuencia cardíaca, el sexo y la edad?
El valor normal del intervalo
PR es 0,12-0,20s. No está
relacionado significativamente con la edad, el sexo ni la frecuencia cardiaca. El
valor normal del intervalo QT tampoco está relacionado con la edad, pero varía con la frecuencia
cardiaca. A medida que la frecuencia cardiaca aumenta el intervalo QT se
acorta.
Para facilitar la evaluación de un intervalo
QT independientemente de la frecuencia cardiaca, puede calcularse el intervalo
QT corregido (QTc): QTc (en milisegundos) = QT medido (en ms)/raíz cuadrada del
intervalo R-R (en s) El valor normal del QTc es 0,36-0,44 s. Un QTc prolongado se define
como > 0,44 s.
En el
plano frontal, ¿es compatible un eje QRS de +120° con el diagnóstico de
hemibloqueo anterior izquierdo?
Este diagnóstico requiere la presencia de un
QRS de –60o a –90o en el plano frontal. Un eje QRS de +120o en el plano frontal
indica desviación del eje a la derecha y, por lo tanto, no es compatible con un
diagnóstico de hemibloqueo anterior izquierdo (bloqueo fascicular anterior izquierdo).
Enumere
los criterios diagnósticos del hemibloqueo anterior izquierdo (bloqueo fascicular
anterior izquierdo).
■ Eje
QRS de –60o a –90o.
■ Onda
q pequeña en la derivación I.
■ Onda
r pequeña en la derivación III.
Describa
las manifestaciones ECG de la hipertrofia del VD.
■ Onda
R > onda S en V1 o V2.
■ Onda
R > 5 mm en V1 o V2.
■ Desviación
del eje a la derecha.
■ Patrón
rS persistente (V1-V6).
■ QRS
de duración normal.
¿Cuáles
son las causas congénitas de un intervalo QT prolongado?
■ Con
sordera: síndrome de Jervell.
■ Sin
sordera: síndrome de Romano-Ward.
Enumere
las causas adquiridas de un intervalo QT prolongado.
■ Fármacos:
antiarritmicos de clase IA/IC, antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas.
■ Trastornos
electrolíticos: disminución del K+, Ca2+, Mg2+.
■ Hipotermia.
■ Lesión
del sistema nervioso central (la causa menos frecuente).
■ Dietas
liquidas.
■ Cardiopatía
isquémica.
■ Miocardiopatía.
■ Prolapso
de la válvula mitral.
¿Cuál es la importancia clínica de un intervalo QT
prolongado?
En algunos pacientes, la prolongación del
intervalo QT se asocia a un aumento definido del riesgo de FV y muerte.
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