CARDIOLOGÍA: ELECTROCARDIOGRAMA.

marzo 22, 2018


CARDIOLOGÍA: ELECTROCARDIOGRAMA.



Describa las tres fases de la evolución de un IAM en el electrocardiograma
(ECG).
1. Onda T anormal, alta, prolongada, invertida o recta. Las ondas T altas e hiperagudas se observan típicamente durante las primeras 1 o 2 horas de la evolución del IM. Por regla general, la inversión de la onda T ocurre después de la elevación del segmento ST; la inversión puede persistir días, semanas o anos.

2. Elevación del segmento ST en las derivaciones que hay frente a la pared del miocardio infartado junto a depresiones del ST reciprocas en las derivaciones opuestas. Las alteraciones del segmento ST son los signos del ECG más frecuentes de IAM. Las elevaciones  del segmento ST raramente persisten > 2 semanas (excepto en los pacientes con un aneurisma ventricular).

3. Aparición de nuevas ondas Q, con frecuencia varias horas o días después del inicio de los síntomas del IM. Alternativamente, disminuye la amplitud del complejo QRS. Cuando se  administra un tratamiento trombolitico, las ondas Q pueden aparecer más precozmente
(Fig. 3-2).

¿Cuáles son las manifestaciones del infarto auricular en el ECG?
1. Depresión o elevación del segmento PR.
2. Arritmias auriculares:
Fluter auricular.
Fibrilación auricular.
Ritmos nodales AV.
¿Dónde aparece la onda a venosa en el ciclo cardíaco?
Durante el curso de un ciclo cardiaco, los sucesos eléctricos (ECG) inician y, por lo tanto, ocurren antes que los sucesos mecánicos (presión); asimismo, los sucesos mecánicos ocurren antes que los sucesos auscultatorios (ruidos cardiacos) a que dan lugar. Poco después de la onda P las aurículas se contraen y producen la onda a; tras esta puede aparecer S4.

¿Dónde ocurre S3 en relación con el complejo QRS?
El complejo QRS inicia la sístole ventricular, que se sigue al poco tiempo de la contracción del VI y el rápido aumento de la presión ventricular izquierda. Casi inmediatamente, la presión VI supera la presión de la aurícula izquierda (AI), se cierra la válvula mitral y se produce S1. Cuando la presión VI es mayor que la presión aortica, se abre la válvula aortica; asimismo, cuando la presión aortica es nuevamente superior a la presión VI, la válvula aortica se cierra, se ce S2 y finaliza la eyección ventricular. A continuación, la presión VI cae por debajo de la presión
AI, se abre la válvula mitral y comienza un periodo de llenado ventricular rápido. Durante esta fase puede auscultarse un S3.

¿Qué arritmias pueden detectarse en pacientes jóvenes sin cardiopatía aparente?
Se observaron frecuentes casos de bradicardia sinusal (40 latidos por minuto [lpm] o menos), pausas sinusales de hasta 2 segundos, y bloqueo nodal AV nocturno También se observaron frecuentes extrasístoles auriculares y ventriculares.

¿Cómo se diferencian la taquicardia auricular y el flúter auricular?
Al revés de la FA, en la taquicardia auricular (o taquicardia auricular paroxística) y el flúter auricular el ritmo ventricular es regular, y los ritmos auriculares son regulares y lentos. En el flúter auricular, la frecuencia es de 250-350 lpm. La frecuencia observada más comúnmente en el flúter es de 300 lpm; asimismo, las frecuencias ventriculares más frecuentes son 150 y 75 lpm, respectivamente. En las taquicardias auriculares, las frecuencias son más bajas (150-250 lpm). La causa más común de taquicardia auricular con bloqueo es la intoxicación digitalica.

¿Qué importancia tiene observar en el ECG latidos de captura y de fusión para diferenciar la taquicardia ventricular (TV) de las TSV con aberrancia?
Hay tres hallazgos ECG que son prácticamente patognomónicos de TV: disociación AV, latidos de captura y latidos de fusión. Un latido de captura es un latido sinusal conducido Normalmente y que interrumpe una taquicardia de complejo ancho. Un latido de fusión tiene un QRS con una morfología intermedia entre un latido estrecho conducido normalmente y un latido ventricular de complejo ancho. La principal característica clínica de la disociación AV es la presencia de ondas a canon intermitentes en las venas yugulares del cuello.

Resuma el rol de las pruebas de esfuerzo.
Las pruebas de esfuerzo se utilizan ampliamente en la CI para la detección y la valoración de la significación funcional. También se ha demostrado que las pruebas de esfuerzo predicen la supervivencia en los pacientes que se recuperan de un IAM. Dado que las pruebas de esfuerzo se solicitan con frecuencia, deben conocerse muy bien sus contraindicaciones y saber como utilizarlas de modo apropiado y seguro.

¿Cuáles son las contraindicaciones médicas de las pruebas de esfuerzo con
ECG?
1. Infarto de miocardio agudo o inminente.    
2. Angina inestable.                                               
3. Pericarditis o miocarditis aguda
4. Enfermedad de la arteria coronaria principal izquierda.
5. Estenosis aortica grave.
6. Hipertensión no controlada.
7. Arritmias cardiacas no controladas.
8. Bloqueo AV de segundo o tercer
9. Enfermedad aguda no cardiaca.

¿Cuáles son los tipos de bloqueo AV?
1. Bloqueo AV de primer grado: prolongación del intervalo PR debido a un retraso de la conducción en el nodo AV.
2. Bloqueo AV de segundo grado: manifestado por una ausencia de latidos, tras una onda P no aparece un complejo QRS (ausencia de despolarización ventricular y, por lo tanto, de contracción ventricular). Se divide en dos tipos:
Tipo I (fenómeno de Wenckebach): el intervalo PR se prolonga con cada latido hasta que falta uno, y a continuación se repite todo el ciclo.
Tipo II: los intervalos PR están prolongados pero no se alargan de modo gradual hasta faltar bruscamente un latido. El latido ausente puede ocurrir de modo regular, con un número fijo de latidos (X) por cada latido omitido (bloqueo X: 1). El bloqueo de tipo II es mucho menos frecuente que el tipo I y se asocia a menudo con bloqueos de rama.
3. Bloqueo AV de tercer grado (bloqueo cardiaco completo): las aurículas y los ventrículos están controlados por unos marcapasos separados. Se asocia a ensanchamiento del complejo QRS y a una frecuencia ventricular de 35-50 lpm.

¿Cuáles son las alteraciones ECG observadas en la hiperpotasemia?
La anomalía ECG más precoz es una onda T alta, picuda y simétrica con base estrecha (la denominada onda T en tienda de campana), que por regla general se observa en las derivaciones II, III, V2, V3 y V4. Después aparecen acortamiento del intervalo QT, ensanchamiento del intervalo QRS, depresión del segmento ST, aplanamiento de la onda P y prolongación del intervalo PR. Al final, las ondas P desaparecen y los complejos QRS adoptan una configuración similar a la de una onda sinusal, con posible degeneración a fibrilación ventricular (FV). El ensanchamiento del complejo QRS también puede adoptar una configuración compatible con el diagnostico de bloqueo atípico de rama derecha (BRD) o de rama izquierda (BRI), lo que dificulta aún más la identificación de la hiperpotasemia. Al revés del BRD típico, la hiperpotasemia causa con frecuencia una prolongación de todo el complejo QRS.

Resuma la secuencia de alteraciones ECG observadas en la hiperpotasemia experimental.
Ondas T altas y simétricas                             K+ > 5,7 mEq/l
Disminución de la amplitud de la onda P       K+ > 7,0 mEq/l
Prolongación del intervalo PR                        K+ > 7,0 mEq/l
Desaparición de las ondas P                          K+ > 8,4 mEq/l
Ensanchamiento del intervalo QRS                K+ = 9-11 mEq/l
FV                                                                   K+ > 12 mEq/l

¿Qué signos ECG sugieren hipercalcemia? ¿Se observan alteraciones similares en otros trastornos?
La hipercalcemia acorta el intervalo QT, especialmente el intervalo que hay entre el comienzo del complejo QRS y el pico de la onda T. Una pendiente brusca hacia el pico de la onda T es muy característica de la hipercalcemia. Otra causa de acortamiento de los intervalos QT es la intoxicación digitalica.

¿Cuáles son los valores normales de los intervalos PR y QT en un ECG de  derivaciones? ¿Varían estos intervalos con la frecuencia cardíaca, el sexo y la edad?
El valor normal del intervalo PR es 0,12-0,20s. No está relacionado significativamente con la edad, el sexo ni la frecuencia cardiaca. El valor normal del intervalo QT tampoco está relacionado con la edad, pero varía con la frecuencia cardiaca. A medida que la frecuencia cardiaca aumenta el intervalo QT se acorta.
Para facilitar la evaluación de un intervalo QT independientemente de la frecuencia cardiaca, puede calcularse el intervalo QT corregido (QTc): QTc (en milisegundos) = QT medido (en ms)/raíz cuadrada del intervalo R-R (en s) El valor normal del QTc es 0,36-0,44 s. Un QTc prolongado se define como > 0,44 s.

En el plano frontal, ¿es compatible un eje QRS de +120° con el diagnóstico de hemibloqueo anterior izquierdo?
Este diagnóstico requiere la presencia de un QRS de –60o a –90o en el plano frontal. Un eje QRS de +120o en el plano frontal indica desviación del eje a la derecha y, por lo tanto, no es compatible con un diagnóstico de hemibloqueo anterior izquierdo (bloqueo fascicular anterior izquierdo).

Enumere los criterios diagnósticos del hemibloqueo anterior izquierdo (bloqueo fascicular anterior izquierdo).
Eje QRS de –60o a –90o.
Onda q pequeña en la derivación I.
Onda r pequeña en la derivación III.

Describa las manifestaciones ECG de la hipertrofia del VD.
Onda R > onda S en V1 o V2.
Onda R > 5 mm en V1 o V2.
Desviación del eje a la derecha.
Patrón rS persistente (V1-V6).
QRS de duración normal.

¿Cuáles son las causas congénitas de un intervalo QT prolongado?
Con sordera: síndrome de Jervell.
Sin sordera: síndrome de Romano-Ward.

Enumere las causas adquiridas de un intervalo QT prolongado.
Fármacos: antiarritmicos de clase IA/IC, antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas.
Trastornos electrolíticos: disminución del K+, Ca2+, Mg2+.
Hipotermia.
Lesión del sistema nervioso central (la causa menos frecuente).
Dietas liquidas.
Cardiopatía isquémica.
Miocardiopatía.
Prolapso de la válvula mitral.

¿Cuál es la importancia clínica de un intervalo QT prolongado?
En algunos pacientes, la prolongación del intervalo QT se asocia a un aumento definido del riesgo de FV y muerte.

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